Il fenomeno della micro-trombosi sembra essere collegato alla presenza di alcune molecole infiammatorie presenti in elevate quantità nel plasma di pazienti con sindrome Long COVID.
La micro-coagulazione come possibile meccanismo fisiopatologico del Long-COVID
Il long-COVID e la sua fisiopatologia
La sindrome Long COVID è un insieme di sintomi tutti riconducibili al fatto che i soggetti che ne soffrono sono stati colpiti dal Coronavirus responsabile del COVID-19.
Questi sintomi che sono anche definiti globalmente PASC (Post-Acute Sequelae of COVID-19), rappresentano un impedimento effettivo nella vita quotidiana dei pazienti affetti.
Poiché la sindrome Long Covid è ancora in fase di caratterizzazione, non è ben nota la sua patogenesi. Si ritiene infatti che i sintomi manifestati possano derivare da:
- una riacutizzazione di virus dormienti
- una disregolazione del sistema immunitario
- una cascata di fenomeni di micro-coagulazione locali.
La micro-trombosi e micro-coagulazione come meccanismi alla base del Long-COVID
Per quanto riguarda quest’ultimo possibile meccanismo patogenetico vari filoni di ricerca si stanno concentrando nell’analisi dei campioni di sangue prelevati da pazienti con Long COVID, al fine di determinare quali molecole possano fungere da attivatori della coagulazione e possano perciò costituire dei markers efficaci per lo studio della malattia e per la migliore comprensione del fenomeno.
Caratteristiche dello studio
- Tipo di studio: Studio osservazionale caso-controllo.
- Luogo: Sud Africa.
- Tipo di pazienti: Pazienti affetti dalla sindrome Long COVID.
Scopo dello studio
Gli autori dello studio hanno voluto comparare le analisi dei campioni di sangue provenienti da soggetti sani con campioni di sangue di pazienti affetti dalla sindrome Long COVID al fine di evidenziare differenze significative, soprattutto per quanto riguarda l’assetto della coagulazione.
Risultati: le 6 molecole dell'infiammazione aumentate nel long-COVID
Lo studio è stato condotto comparando i campioni di sangue di 25 pazienti con Long COVID con 15 campioni di sangue di pazienti sani.
Dopo aver provveduto soprattutto a determinare le concentrazioni di alcune molecole infiammatorie tramite metodiche ELISA o di microscopia a fluorescenza, è emerso che:
1) Sei molecole infiammatorie implicate nella coagulazione sono risultate significativamente più elevate nel plasma dei pazienti affetti da Long COVID rispetto al controllo:
- fattore di von Willebrand (vWF)
- fattore piastrinico 4
- l’α-amiloide sierica A,
- l’α-2 antiplasmina,
- la E-selectina e
- la PECAM (molecola di adesione cellulare piastrinico-endoteliale).
2) Una grande porzione di queste molecole infiammatorie sono state rinvenute in micro-coaguli trombotici resistenti alla fibrinolisi¹.
Conclusioni: esiste un'associazione tra Long-COVID e micro-trombosi?
Questo studio, sebbene condotto su campioni di laboratorio, ha dimostrato che nella sindrome Long COVID alcune molecole infiammatorie ad azione coagulante sono implicate nella patogenesi della micro-trombosi.
Il fatto che tali molecole si ritrovino poi incluse in un coagulo non facilmente degradabile rende ragione dell’endotelite trombotica, che può spiegare i fenomeni di ischemia-riperfusione tipici della sindrome.
Bibliografia, fonti e note
- ARTICOLO ORIGINALE: Turner S, Naidoo CA, Usher TJ et al. Increased levels of inflammatory molecules in blood of long COVID patients point to thrombotic endotheliitis. medrxiv.org. 2022;
Nota 1. La fibrinolisi è il processo tramite cui il sistema enzimatico dell’organismo riesce a dissolvere il coagulo di sangue, sfruttando l’azione degradativa della plasmina sulla fibrina.
